Muss ich die Tabletten umstellen?
ich hab seit 3 Jahren Diabetes Typ zwei und nehme jetzt noch glucophage dazu nehme morgens eine halbe metformin 850 mg und mittags und Abends eine halbe glucophage 1000 mg meine Frauenärztin meint der Hausarzt verschreibt zu viel durcheinander und ich soll nur noch Metformin nehmen morgens eine ganze und abends eine ganze und dass mit dem Hausarzt besprechen das reicht bei pco Syndrom hat sie recht? Eine ganze vertrage ich nicht
10 Antworten
Solange dein Blutzucker im normalen Bereich liegt, kannst du mir Medikamente so lassen wie es ist. Wie ich lesen kann, ist bei dir der Hausarzt für die Einstellung dieser Medikamente zuständig. Dementsprechend geht es deine Gynäkologin Nix an, was du nimmst. Solange sie nicht weiss dass sie dir auch was schreibt das interagiert.
Ich weiss aus Berichten nur, dass sie sogar positiv Einfluss haben können. Dementsprechend denke ich nicht, dass man es umstellen muss. Das sind natürlich alle Studien, aber irgendwoher baut sich auch unsere Medizin auf
Auch ich bin nur Laie und beziehe meine Informationen von irgendwoher, aber ich hatte eine Freundin die hatte selbst bei der Erkrankungen und da habe ich mich etwas mehr auseinandergesetzt. Weil ich ihr irgendwie helfen wollte, und ich konnte ihr so die entsprechenden Fachärzte empfehlen.
bei Medikamenten solltest du nicht ein Laienforum sondern den Ärzten vertrauen!!!
Sie meint der Hausarzt verschreibt mir zu viel durcheinander
Hallo 🐈 Catgirl96, 👋
Muss ich die Tabletten umstellen?das kann dir hier niemand sagen. Für deine Medikation ist ein Diabetologe zuständig. Da solltest du endlich mal mit dem 👉Bus 🚌 hinfahren.
Aufgrund deiner Ängste solltest du
einen 👉Psychologen konsultieren!
ich hab seit 3 Jahren Diabetes Typ zwei und nehme jetzt noch glucophage dazu nehme morgens eine halbe metformin 850 mg und mittags und Abends eine halbe glucophage 1000 mg
Wie sind deine BZ-Werte? HbA1c?
Wie oft misst du am Tag deinen BZ?
meine Frauenärztin meint der Hausarzt verschreibt zu viel durcheinander und ich soll nur noch Metformin nehmenDeine Frauenärztin ist für deine DMT2- Medikation überhaupt nicht zuständig❗️
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Du bist 27, o. 28 J. alt und adipös!
Dein BMI ist ~ 40❗️
Du solltest 👉unbedingt abnehmen
👉deine Ernährung umstellen (keine Diät!)
👉und dich sehr viel bewegen!
Stattdessen:
Ernährst du dich ungesund und bist
total unselbstständig. Du gehst noch
nichtmal spazieren! D.h., du bewegst
dich auch viel zu wenig. Außerdem
willst du deine Ernährung nicht
umstellen. Wie ist dein 👉 HbA1c⁉️
Wenn du so weitermachst, wirst du an
schrecklichen Folgeschäden erkranken❗️
Deine übliche Abstreiterei kannst du dir sparen….
~~~~~~~
LG 🙋🏻♀️🪶
Du willst du meine Frage also nicht beantworten…
Davon abgesehen, solltest du jedes
Quartal einen "Diabetes-Check“, so
wie alle Diabetiker machen lassen!
Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett. Seit ungefähr 1926 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Ungefähr 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, war auch der Mechanismus bekannt:
Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen - intra(myo)zelluläre Lipide - und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel steigen stärker an und sinken langsamer.
Wenn man eine Menge Bauchfett hat (nicht notwendig um Diabetes zu entwickeln), ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.
Zucker wird in der Regel nicht in Fett umgewandelt. Die Ursache für Übergewicht ist Fett, dazu hatte ich hier was geschrieben. Zucker selbst kann kein Diabetes verursachen, das ist biochemisch nicht möglich, aber Zucker kann bei einem Kalorienüberschuss, oder wenn man hunderte Gramm isolierte Fruktose zu sich nimmt, oder wenn die De-novo-Lipogenese in der Leber durch eine Insulinresistenz oder Fettleber gesteigert wird, in Fett umgewandelt werden. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.
Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.
DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.
Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma durch eine Intralipid-Infusion mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, ohne dass es einen Unterschied nach ethnischer Zugehörigkeit gibt.
Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.
Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierten Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion. Figure 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann.
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.
2013: Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.
Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.
In dieser Grafik sieht man, wie sich verschiedene Zusammensetzungen aus Kohlenhydraten und Fett auf den Blutzucker auswirken.
Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen gehen am schnellsten ins Blut, und von da aus in die Muskel- und Leberzellen. Die Leber und Muskeln sind nicht dafür gemacht, große Mengen an Fett zu speichern. Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine Insulinresistenz. Ernährt man sich jahrelang fettreich, werden die Insulinrezeptoren immer weiter blockiert und verklebt. Man kann die Insulinresistenz nur mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen, ballaststoffreichen, veganen Ernährung vollständig zurückbilden.
https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE
Betazell-ApoptoseGesättigte Fettsäuren wirken toxisch auf unsere Betazellen und führen zur Betazell-Apoptose:
Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Tod der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs.
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. (Wenn wir sie verlieren, bleiben sie vielleicht für immer weg.)
mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.
2012: Gesättigte Fette steigern das betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.
Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Die Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen, dass ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma schädlich ist. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.
2014: Hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.
Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:
High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und nur 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis war bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.
Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herzkreislaufsystem.
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen, veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung, die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer.
Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2
2011: Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit für Typ 2 Diabetes.
Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density
2013: Veganer haben eine bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläre Lipide, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.
Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease
2016: Erstmals in den 50ern wurde in der "Rice Diet" Studie gezeigt, dass eine rein pflanzliche, kohlenhydratreiche Ernährung die diabetische Retinopathie zurückbilden kann. 30% der Patienten, die vorher z.B. keine Überschriften lesen konnten, entwickelten wieder eine normale Sicht. Im Vergleich kann unsere moderne Medizin nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, z.B. mit Medikamenten oder einer Laser-Therapie.
2019: Case Study: Eine Person wurde von Typ 2 Diabetes, diabetische Retinopathie und pulmonale Hypertonie mit einer pflanzlichen Whole Food Ernährung geheilt, was die Medikamente vorher nicht geschafft haben.
(1/4) Die deutsche Fachzeitschrift vom Verlag Rosenfluh Publikationen AG Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur fasst das nochmal gut zusammen:
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäurenmetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese, obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schliesslich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.
Typ 1 Diabetes UrsacheWie Typ 1 Diabetes hauptsächlich entsteht habe ich hier unter "Autoimmunerkrankungen wie Typ 1 Diabetes" erklärt, und gesättigte Fettsäuren fördern das Absterben der Betazellen. In dieser Playlist von Dr. Peter Rogers wird außerdem auf molekularer Ebene erklärt, wie eine durchlässige Darmwand (Leaky Gut) durch Fett und Tierprodukte entsteht und warum es eine große Rolle bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen spielt. Die Häufigkeit aller Autoimmunerkrankungen steigt erst seit ein paar Jahrzehnten stark an. Die Hauptursache kann also weder mit den Genen noch mit bestimmten Viren erklärt werden, sondern nur mit der Nahrung:
Dr. John McDougall über Autoimmunerkrankungen (mit Fokus auf Multiple Sklerose, Arthritis und Lupus (betrifft aber nahezu alle Autoimmunerkrankungen)):
"Arthritis ist weder eine Erbkrankheit noch ein unvermeidlicher Teil des Älterwerdens. Es gibt Ursachen für diese Gelenkbeschwerden, und sie liegen in unserer Umwelt. Unser engster Kontakt mit unserer Umwelt ist unsere Nahrung. Einige Forscher glauben, dass rheumatoide Arthritis vor 1800 nirgendwo auf der Welt existierte (1). Es ist gut dokumentiert, dass diese Formen der Arthritis in der ländlichen Bevölkerung Asiens und Afrikas früher selten bis gar nicht vorkamen (2,3,4). Noch 1957 wurde in Afrika kein Fall von rheumatoider Arthritis gefunden. Zu dieser Zeit ernährten sich die Menschen in Afrika noch von Getreide und Gemüse. Den ersten Fall von Lupus in Afrika gab es 1960. Diese einstmals unbekannten Gelenkerkrankungen treten nun immer häufiger auf, da die Menschen in wohlhabendere Länder auswandern oder in die Großstädte ihrer Heimatländer ziehen. Mit diesen Veränderungen haben sie ihre traditionelle Ernährung mit Getreide und Gemüse zugunsten von Fleisch, Milchprodukten und stark verarbeiteten Lebensmitteln aufgegeben, wodurch die Häufigkeit von rheumatoider Arthritis in Dritte Welt Ländern weiter steigt (5,6,7). So sind zum Beispiel Afroamerikaner in den USA führend in der Häufigkeit von Lupus, obwohl dies vor 1960 in Afrika unbekannt war (8,9). Die Mechanismen, durch die eine ungesunde Ernährung eine entzündliche Arthritis hervorruft, sind komplex und kaum erforscht, betreffen aber unseren Darm und unser Immunsystem."
Typ 1 Diabetes BehandlungAuch Typ 1 Diabetiker entwickeln eine Insulinresistenz, wenn sie sich fettreich ernähren, deswegen sollten auch Typ 1 Diabetiker sich fettarm, kohlenhydratreich, ballaststoffreich ernähren, was sich bei ihnen so auswirkt, dass sie deutlich weniger Insulin spritzen müssen, weil das Insulin ohne Fett effektiver funktioniert.
Mit einer fettreichen, kohlenhydratarmen Ernährung kann man zwar auch seine Symptome beseitigen, aber die Insulinresistenz wird weiter verstärkt, weil die Fettsäuren weiterhin in die Muskel- und Leberzellen gehen, weswegen man für den Rest des Lebens sensibel auf Kohlenhydrate reagiert. Auch die Cholesterinspiegel und die Wahrscheinlichkeiten auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs steigen.
(2/4) Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:
1964: Die Blutgefäße der Lederhaut (Sklera) von 40-jährigen Männern wurden bevor und 4 Stunden nachdem sie sich fettreich (67% Fett) von 2 Eiern, 4 Streifen Speck, Milch, Sahne, Brot und 2 Päckchen Butter ernährten. Vorher hatten sie einen guten Blutfluss, aber 4 Stunden nach der Mahlzeit war nur noch wenig Blut in den Kapillaren zu sehen durch das klumpige Blut (Platelet Aggregation). Das gleiche passiert mit allen Blutgefäßen im ganzen Körper.
2009: Gekochte Bohnen sind ähnlich effektiv bei der Hemmung der a-Glucosidase (Verlangsamung der Zuckeraufnahme) wie das beliebte Antidiabetikum Acarbose.
Regression of Diabetic Neuropathy with Total Vegetarian (Vegan) Diet
2009: Bei einer fettarmen, ballaststoffreichen, rein pflanzlichen Ernährung erfuhren 17 der 21 Patienten mit Typ 2 Diabetes und systemischer distaler Polyneuropathie in nur 4 bis 16 Tagen eine vollständige Linderung der scharfen, brennenden Schmerzen. Das Taubheitsgefühl blieb bestehen, verbesserte sich aber deutlich. Je länger sich die Patienten am Plan hielten, desto mehr verbesserte sich die Linderung. Am 14. Tag waren die Nüchternblutzuckerspiegel bei den 11 Patienten um 35% gesunken. Der Insulinbedarf hatte sich bei der Hälfte der Patienten verringert. Fünf von ihnen benötigten keine blutzuckersenkenden Mittel mehr. Gewichtsabnahme, Serumtriglyceride und Gesamtcholesterin verbesserten sich.
2020: Ballaststoffe aus der Nahrung werden von Darmbakterien im Dickdarm zu kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) umgewandelt und sind damit der wichtigste Faktor in der Ernährung um GLP-1 zu steigern. SCFAs können die Sekretion vom GLP-1 stimulieren, indem sie FFAR2 aktivieren, das indirekt den Blutzuckerspiegel reguliert, indem es die Insulinsekretion erhöht und die Glucagonsekretion der Bauchspeicheldrüse verringert. (Ballaststoffe sind somit effektiver als das Antidiabetikum Ozempic.)
(3/4) Die Ursachen für Lebererkrankungen wie Fettleber sind Cholesterin und gesättigte Fettsäuren, nicht Zucker. Eine Fettleber steht im engen Zusammenhang mit einer Insulinresistenz:
Nonalcoholic fatty liver disease
2002: Abbildung 2 Panel A: Die Fettsäuren in der Leber werden normalerweise zu Triglyceriden verestert, von denen einige als Lipoproteine sehr geringer Dichte (VLDL) aus den Hepatozyten exportiert werden. Der erhöhte Gehalt an Lipiden, meist in Form von Triglyceriden, in den Hepatozyten von Patienten mit nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung ist das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen den Enzymsystemen, die die Aufnahme und Synthese von Fettsäuren fördern, und den Enzymsystemen, die die Oxidation und den Export von Fettsäuren fördern. Abbildung 2 Panel B: Die aus der Insulinresistenz resultierende Hyperinsulinämie erhöht die Fettsäuresynthese (De-novo-Lipogenese) in den Hepatozyten durch Steigerung der Glykolyse und begünstigt die Anhäufung von Triglyceriden in den Hepatozyten durch Verringerung der hepatischen Produktion von Apolipoprotein B-100.
2003: Die Nahrungsaufnahme der 25 Patienten mit nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) enthielt mehr gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, weniger mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Ballaststoffe und antioxidative Vitamine C und E. Der Insulinempfindlichkeitsindex (ISI) war bei NASH-Patienten signifikant niedriger als bei den Kontrollpersonen. Die Triglyzeridwerte waren bei NASH-Patienten höher als bei den Kontrollpersonen. Die Aufnahme gesättigter Fettsäuren korrelierte mit dem ISI, mit den verschiedenen Merkmalen des metabolischen Syndroms und mit dem postprandialen Anstieg der Triglyceride. Die postprandiale Reaktion auf Apolipoprotein B-48 und Apolipoprotein B-100 war bei NASH-Patienten flach und deutlich von der Triglyceridreaktion abgekoppelt, was auf einen Defekt der ApoB-Sekretion schließen lässt. Ernährungsgewohnheiten können die Steatohepatitis direkt durch die Modulation der hepatischen Triglyceridakkumulation und der antioxidativen Aktivität sowie indirekt durch die Beeinflussung der Insulinempfindlichkeit und des postprandialen Triglyceridstoffwechsels fördern.
Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause
2008: Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion - die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist - die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, ist, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal für die Entstehung von Typ-2-Diabetes verantwortlich.
2008: Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen.
2009: 13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs.
NLRP3 inflamasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals
2010: Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutkörperchen entzündliche Stoffe ausscheiden.
The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease
2011: Eine nicht-alkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen.
2012: Gesättigte Fettsäuren haben sich als besonders toxisch für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichen Fettsäuren aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischen Fettsäuren aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abbildung 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus.
Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis
2013: Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis).
The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD
2013: Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem durchlässigen Darm (Leaky Gut) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene. Abbildung 2: Umweltfaktoren wie Nahrungsfette können bei einer nicht-alkoholischen Fettleber eine Dysbiose auslösen und die Durchlässigkeit des Darms erhöhen. Dieser Schritt führt zur Verlagerung von pathogen-assoziierten molekularen Mustern wie Lipopolysaccharid, die Toll-like-Rezeptoren auf verschiedenen Leberzellpopulationen aktivieren können. Es wird angenommen, dass die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren auf Kupffer-Zellen eine Entzündung auslöst, und die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren auf stellative Leberzellen stimuliert die Fibrose.
2013: Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL-Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. Keine Patienten mit einem non-HDL-Cholesterin von <130 mg/dl entwickelten eine nicht-alkoholische Fettleber.
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.
2014: Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber.
Wie Diabetes wirklich entsteht:
Die wissenschaftlich kausale Ursache für Typ 2 Diabetes ist Fett. Seit ungefähr 1926 weiß man in der Wissenschaft, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Ungefähr 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu schauen was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:
Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen - intra(myo)zelluläre Lipide - und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel steigen stärker an und sinken langsamer.
Wenn man eine Menge Bauchfett hat (nicht nötig um Diabetes zu entwickeln), ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.
Zucker wird in der Regel nicht zu Fett umgewandelt. Das ist eine weit verbreitete Fehlannahme. Die Ursache für Übergewicht ist Fett, dazu hatte ich hier was geschrieben. Zucker selbst kann kein Diabetes verursachen, aber Zucker kann bei einem Kalorienüberschuss, oder wenn man hunderte Gramm isolierte Fruktose isst, zu Fett umgewandelt werden. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide und Insulinresistenz.
Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.
DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.
Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.
Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.
Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma durch eine Intralipid-Infusion mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, ohne dass es einen Unterschied nach ethnischer Zugehörigkeit gibt.
Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.
Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.
Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.
Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.
Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierten Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion. Figure 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann.
Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.
Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.
Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.
In dieser Grafik sieht man, wie sich verschiedene Zusammensetzungen aus Kohlenhydraten und Fett auf den Blutzucker auswirken.
Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen gehen am schnellsten ins Blut, und von da aus in die Muskel- und Leberzellen. Die Leber und Muskeln sind nicht dafür gemacht so große Mengen an Fett zu speichern. Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine Insulinresistenz. Ernährt man sich jahrelang fettreich, werden die Insulinrezeptoren immer weiter blockiert und verklebt, bis man Kohlenhydrate nicht mehr richtig verstoffwechseln kann. Man kann die Insulinresistenz nur mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen, ballaststoffreichen, veganen Ernährung vollständig zurückbilden.
https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE
Außerdem können gesättigte Fettsäuren toxisch auf unsere Betazellen wirken und zur Betazell-Apoptose führen:
Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Tod der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs.
The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. (Wenn wir diese verlieren, sind sie vielleicht für immer weg.)
mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.
Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fette steigern das betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.
Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Die Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen, dass ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma schädlich ist. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.
Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.
Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:
High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und nur 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis war bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.
Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herzkreislaufsystem.
A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.
A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer.
Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2
2011: Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit für Typ 2 Diabetes.
Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density
2013: Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläre Lipide, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.
Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease
2016: Erstmals in den 50ern wurde in der "Rice Diet" Studie gezeigt, dass eine rein pflanzliche, kohlenhydratreiche Ernährung die diabetische Retinopathie zurückbilden kann. 30% der Patienten, die vorher z.B. keine Überschriften lesen konnten, entwickelten wieder eine normale Sicht. Im Vergleich kann unsere moderne Medizin nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, z.B. mit Medikamenten oder einer Laser-Therapie.
Reversal of Pulmonary Hypertension, Diabetes, and Retinopathy after Adoption of a Whole Food Plant-Based Diet
2019: Case Study: Eine Person wurde von Typ 2 Diabetes, diabetische Retinopathie und pulmonale Hypertonie mit einer pflanzlichen Whole Food Ernährung geheilt, was die Medikamente vorher nicht geschafft haben.
Kurz: Diabetes wird hauptsächlich von den Nahrungsfetten verursacht. Um Diabetes zu heilen muss man sich fettarm, kohlenhydratreich, ballaststoffreich ernähren.
PCOS hat viel mit Insulinresistenz zu tun. Mit einer fettarmen Ernährung werden auch diese Probleme gelöst.
Doch, weil PCOS und Diabetes selbstverschuldet sind, hauptsächlich weil man sich zu fettreich ernährt.
Doch, ist es. Es wäre leicht zurückzubilden, indem man sich fettarm ernährt. Aber wie du willst.
Nein pco Syndrom ist nicht heilbar und das sind die hormone die es entstehen lassen
(1/4) Diese deutsche Fachzeitschrift von Rosenfluh Publikationen AG fasst das nochmal gut zusammen:
2005: Fett verursacht Metabolisches Syndrom. Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäurenmetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese, obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schliesslich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.
Typ 1 Diabetes UrsacheWie Typ 1 Diabetes hauptsächlich entsteht habe ich hier unter "Autoimmunerkrankungen wie Typ 1 Diabetes" erklärt, und gesättigte Fettsäuren fördern das Absterben von Betazellen. In dieser Playlist von Dr. Peter Rogers wird außerdem auf molekularer Ebene erklärt, wie eine durchlässige Darmwand (Leaky Gut) durch Fett und Tierprodukte entsteht und warum es eine große Rolle bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen spielt. Die Häufigkeit aller Autoimmunerkrankungen steigt erst seit ein paar Jahrzehnten stark an. Die Hauptursache kann also weder mit den Genen noch mit bestimmten Viren erklärt werden, sondern nur mit der Nahrung:
Dr. John McDougall über Autoimmunerkrankungen (mit Fokus auf Multiple Sklerose, Arthritis und Lupus (betrifft aber nahezu alle Autoimmunerkrankungen)):
"Arthritis ist weder eine Erbkrankheit noch ein unvermeidlicher Teil des Älterwerdens. Es gibt Ursachen für diese Gelenkbeschwerden, und sie liegen in unserer Umwelt. Unser engster Kontakt mit unserer Umwelt ist unsere Nahrung. Einige Forscher glauben, dass rheumatoide Arthritis vor 1800 nirgendwo auf der Welt existierte (1). Es ist gut dokumentiert, dass diese Formen der Arthritis in der ländlichen Bevölkerung Asiens und Afrikas früher selten bis gar nicht vorkamen (2,3,4). Noch 1957 wurde in Afrika kein Fall von rheumatoider Arthritis gefunden. Zu dieser Zeit ernährten sich die Menschen in Afrika noch von Getreide und Gemüse. Den ersten Fall von Lupus in Afrika gab es 1960. Diese einstmals unbekannten Gelenkerkrankungen treten nun immer häufiger auf, da die Menschen in wohlhabendere Länder auswandern oder in die Großstädte ihrer Heimatländer ziehen. Mit diesen Veränderungen haben sie ihre traditionelle Ernährung mit Getreide und Gemüse zugunsten von Fleisch, Milchprodukten und stark verarbeiteten Lebensmitteln aufgegeben, wodurch die Häufigkeit von rheumatoider Arthritis in Dritte Welt Ländern weiter steigt (5,6,7). So sind zum Beispiel Afroamerikaner in den USA führend in der Häufigkeit von Lupus, obwohl dies vor 1960 in Afrika unbekannt war (8,9). Die Mechanismen, durch die eine ungesunde Ernährung eine entzündliche Arthritis hervorruft, sind komplex und kaum erforscht, betreffen aber unseren Darm und unser Immunsystem."
Typ 1 Diabetes BehandlungAuch Typ 1 Diabetiker entwickeln eine Insulinresistenz, wenn sie sich fettreich ernähren und somit Fettsäuren in die Zellen bekommen, deswegen sollten auch Typ 1 Diabetiker sich fettarm, kohlenhydratreich, ballaststoffreich ernähren, was sich bei ihnen so auswirkt, dass sie deutlich weniger Insulin spritzen müssen, weil das Insulin ohne Fett effektiver arbeitet.
Mit einer fettreichen, kohlenhydratarmen Ernährung kann man zwar auch seine Symptome beseitigen, aber nicht die Insulinresistenz, stattdessen wird die Insulinresistenz weiter verstärkt, weswegen man für den Rest des Lebens sensibel auf Kohlenhydrate reagiert, und die Cholesterinspiegel und die Wahrscheinlichkeit auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen gesteigert. Die positiven Auswirkungen einer Low Carb Ernährung kommen nicht durch die Ernährung selbst, sondern durch die Kalorienrestriktion, die zum Gewichtsverlust führt. Nur mit einer fettarmen, kohlenhydratreichen, ballaststoffreichen Ernährung lässt sich die Insulinresistenz in wenigen Wochen zurückbilden.
(2/4) Fettarme, kohlenhydratreiche Ernährungen verbessern alle Werte:
1964: Die Blutgefäße der Lederhaut (Sklera) von 40-jährigen Männern wurden bevor und 4 Stunden nachdem sie sich fettreich (67% Fett) von 2 Eiern, 4 Streifen Speck, Milch, Sahne, Brot und 2 Päckchen Butter ernährten. Vorher hatten sie einen guten Blutfluss, aber 4 Stunden nach der Mahlzeit war nur noch wenig Blut in den Kapillaren zu sehen durch das klumpige Blut (Platelet Aggregation). Das gleiche passiert mit allen Blutgefäßen im ganzen Körper.
2009: Gekochte Bohnen sind ähnlich effektiv bei der Hemmung der a-Glucosidase (Verlangsamung der Zuckeraufnahme) wie das beliebte Antidiabetikum Acarbose.
Regression of Diabetic Neuropathy with Total Vegetarian (Vegan) Diet
2009: Bei einer fettarmen, ballaststoffreichen, rein pflanzlichen Ernährung erfuhren 17 der 21 Patienten mit Typ 2 Diabetes und systemischer distaler Polyneuropathie in nur 4 bis 16 Tagen eine vollständige Linderung der scharfen, brennenden Schmerzen. Das Taubheitsgefühl blieb bestehen, verbesserte sich aber deutlich. Je länger sich die Patienten am Plan hielten, desto mehr verbesserte sich die Linderung. Am 14. Tag waren die Nüchternblutzuckerspiegel bei den 11 Patienten um 35% gesunken. Der Insulinbedarf hatte sich bei der Hälfte der Patienten verringert. Fünf von ihnen benötigten keine blutzuckersenkenden Mittel mehr. Gewichtsabnahme, Serumtriglyceride und Gesamtcholesterin verbesserten sich.
2020: Ballaststoffe aus der Nahrung werden von Darmbakterien im Dickdarm zu kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) umgewandelt und sind damit der wichtigste Faktor in der Ernährung um GLP-1 zu steigern. SCFAs können die Sekretion vom GLP-1 stimulieren, indem sie FFAR2 aktivieren, das indirekt den Blutzuckerspiegel reguliert, indem es die Insulinsekretion erhöht und die Glucagonsekretion der Bauchspeicheldrüse verringert. (Ballaststoffe sind somit effektiver als das Antidiabetikum Ozempic.)
(3/4) Die Ursachen für Lebererkrankungen wie Fettleber sind Cholesterin und gesättigte Fettsäuren, nicht Zucker. Eine Fettleber steht im engen Zusammenhang mit einer Insulinresistenz:
Nonalcoholic fatty liver disease
2002: Abbildung 2 Panel A: Die Fettsäuren in der Leber werden normalerweise zu Triglyceriden verestert, von denen einige als Lipoproteine sehr geringer Dichte (VLDL) aus den Hepatozyten exportiert werden. Der erhöhte Gehalt an Lipiden, meist in Form von Triglyceriden, in den Hepatozyten von Patienten mit nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung ist das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen den Enzymsystemen, die die Aufnahme und Synthese von Fettsäuren fördern, und den Enzymsystemen, die die Oxidation und den Export von Fettsäuren fördern. Abbildung 2 Panel B: Die aus der Insulinresistenz resultierende Hyperinsulinämie erhöht die Fettsäuresynthese (De-novo-Lipogenese) in den Hepatozyten durch Steigerung der Glykolyse und begünstigt die Anhäufung von Triglyceriden in den Hepatozyten durch Verringerung der hepatischen Produktion von Apolipoprotein B-100.
2003: Die Nahrungsaufnahme der 25 Patienten mit nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) enthielt mehr gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, weniger mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Ballaststoffe und antioxidative Vitamine C und E. Der Insulinempfindlichkeitsindex (ISI) war bei NASH-Patienten signifikant niedriger als bei den Kontrollpersonen. Die Triglyzeridwerte waren bei NASH-Patienten höher als bei den Kontrollpersonen. Die Aufnahme gesättigter Fettsäuren korrelierte mit dem ISI, mit den verschiedenen Merkmalen des metabolischen Syndroms und mit dem postprandialen Anstieg der Triglyceride. Die postprandiale Reaktion auf Apolipoprotein B-48 und Apolipoprotein B-100 war bei NASH-Patienten flach und deutlich von der Triglyceridreaktion abgekoppelt, was auf einen Defekt der ApoB-Sekretion schließen lässt. Ernährungsgewohnheiten können die Steatohepatitis direkt durch die Modulation der hepatischen Triglyceridakkumulation und der antioxidativen Aktivität sowie indirekt durch die Beeinflussung der Insulinempfindlichkeit und des postprandialen Triglyceridstoffwechsels fördern.
Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause
2008: Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion - die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist - die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, ist, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal für die Entstehung von Typ-2-Diabetes verantwortlich.
2008: Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen.
2009: 13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs.
NLRP3 inflamasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals
2010: Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutkörperchen entzündliche Stoffe ausscheiden.
The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease
2011: Eine nicht-alkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen.
2012: Gesättigte Fettsäuren haben sich als besonders toxisch für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichen Fettsäuren aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischen Fettsäuren aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abbildung 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus.
Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis
2013: Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis).
The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD
2013: Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem durchlässigen Darm (Leaky Gut) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene. Abbildung 2: Umweltfaktoren wie Nahrungsfette können bei einer nicht-alkoholischen Fettleber eine Dysbiose auslösen und die Durchlässigkeit des Darms erhöhen. Dieser Schritt führt zur Verlagerung von pathogen-assoziierten molekularen Mustern wie Lipopolysaccharid, die Toll-like-Rezeptoren auf verschiedenen Leberzellpopulationen aktivieren können. Es wird angenommen, dass die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren auf Kupffer-Zellen eine Entzündung auslöst, und die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren auf stellative Leberzellen stimuliert die Fibrose.
2013: Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL-Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. Keine Patienten mit einem non-HDL-Cholesterin von <130 mg/dl entwickelten eine nicht-alkoholische Fettleber.
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.
2014: Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber.
Wie Typ 1 Diabetes hauptsächlich entsteht habe ich hier unter "Autoimmunerkrankungen wie Typ 1 Diabetes" erklärt,…
Deine "Erklärung“ ist aber völlig falsch❗️
und gesättigte Fettsäuren fördern das Absterben von Betazellen.
Fettsäuren oder Nahrungsfette
sind bei Typ1-Diabetes aber
überhaupt nicht die Ursache für
die Zerstörung der Betazellen❗️
Die Häufigkeit aller Autoimmunerkrankungen steigt erst seit ein paar Jahrzehnten stark an. Die Hauptursache kann also weder mit den Genen noch mit bestimmten Viren erklärt werden, sondern nur mit der Nahrung…
👉Falsch❗️
Dr. John McDougall…
…. hat von Typ1-Diabetes keine Ahnung.
Und nein… Typ1-Diabetiker sollten sich
👉nicht kohlenhydratreich ernähren❗️
"👉Falsch" und "Nein" sind keine Argument. Da ich eine große Menge an Quellen verlinkt und die Mechanismen genannt habe, hast du deine Aussagen zu begründen und zu beweisen, sonst sind deine Aussagen wertlos und du bist als intellektuell unredlich einzustufen.
Appeal to Incredulity Fallacy: Informationen werden aus limitiertem, unvollständigem oder fehlerhaftem Verständnis abgelehnt. "Ich kann mir nicht vorstellen, dass X wahr sein soll, daher muss X falsch sein."
Appeal to Stone Fallacy: Person A (ich) behauptet X. Person B lehnt die Behauptung X ab. Person A hinterfragt die Ablehnung. Person B gibt keine Begründung oder Evidenz.
Thema beendet.
Wegen meinem pco Syndrom fragt sie immer