Kriegt man nur durch Süßigkeiten essen Diabetes?

Falsch, sonst würde die Häufigkeit aller Autoimmunerkrankungen nicht seit den letzten Jahrzehnten so stark ansteigen.

Nur weil keine politisch orientierte, finanziell abhängige, offizielle Quelle was darüber sagt, heißt es nicht, dass Nahrung als Hauptursache ausgeschlossen werden kann.

Ja, da hast Du Recht.

Wenn permanent dem Körper Zuckerstoffe/Glucose etc. zugeführt wird, muß entsprechend Insulin produziert werden.

Dadurch leistete die Bauchspeicheldrüse immer Höchstarbeit und ist irgendwann am kollabieren. Die Produktion lässt nach.

Das was du meinst, die Erschöpfung der Betazellen, ist zwar eine der Ursachen für Typ 1 Diabetes, wird aber nicht von Zucker verursacht, sondern von Fett. Dazu hatte ich mal ChatGPT gefragt:

Was ist die Lipotoxizität bei Diabetes und wie wird es verursacht?

"Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren (FFA, free fatty acids) produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Lipiden (Fetten) in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen.

Bei Diabetes, insbesondere bei Typ-2-Diabetes, tritt häufig eine Kombination von Insulinresistenz und Überproduktion von freien Fettsäuren auf. Dies geschieht aus mehreren Gründen:

1. Insulinresistenz: Bei Insulinresistenz kann Insulin seine normale Funktion nicht mehr ausreichend erfüllen, nämlich die Aufnahme von Glukose in Zellen zu fördern. Gleichzeitig ist Insulin auch wichtig für die Hemmung der Lipolyse (den Abbau von Fettgewebe). Bei Insulinresistenz wird diese Hemmung geschwächt, und es kommt zu einem erhöhten Abbau von Fettspeichern, was zu einem Anstieg der freien Fettsäuren im Blut führt.
2. Übermäßiger Fettabbau: Durch die Insulinresistenz steigt die Menge der freien Fettsäuren im Blut, da das Fettgewebe vermehrt Fette freisetzt. Diese Fettsäuren gelangen in andere Gewebe und lagern sich dort an.
3. Akkumulation von Lipiden in Organen: Organe wie die Leber, die Muskeln und die Bauchspeicheldrüse, die normalerweise keine oder nur wenige Fette speichern, nehmen durch die überschüssigen Fettsäuren Schaden. Dies führt zur Speicherung von schädlichen Fettderivaten (wie Ceramiden oder Diacylglycerol), die toxisch wirken.
4. Dysfunktion der Bauchspeicheldrüse: In der Bauchspeicheldrüse können Fettsäuren die Insulin-produzierenden Betazellen schädigen. Diese Zellen sind besonders empfindlich gegenüber Fettsäuren, und ihre Schädigung führt zu einer verminderten Insulinproduktion, was den Blutzuckerspiegel weiter ansteigen lässt – ein Teufelskreis.
5. Leberverfettung: In der Leber führt Lipotoxizität zur Nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD). Dies beeinträchtigt die Leberfunktion und verstärkt die Insulinresistenz.

Lipotoxizität trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Um Lipotoxizität zu verhindern oder zu verringern, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Stoffwechselstörungen anzugehen:

1. Gewichtsmanagement: Durch Gewichtsreduktion kann die Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe verringert werden.
2. Verbesserung der Insulinempfindlichkeit: Dies kann durch Lebensstiländerungen wie eine ausgewogene Ernährung, Bewegung und Medikamente wie Metformin oder GLP-1-Agonisten erreicht werden.
3. Medikamente gegen Dyslipidämie: Statine oder Fibrate können verwendet werden, um erhöhte Blutfettwerte zu senken.
4. Vermeidung von überschüssigem Fettkonsum: Eine fettarme und ausgewogene Ernährung kann helfen, die Fettspeicherung in den Organen zu reduzieren."

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes

2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids

2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Wow, Danke Dir für diese Info und ausführliche Stellungsnahme 👍👍

Nicht zwingend.

Starkes Übergewicht?

Keine Garantie.

Diabetes T1 entsteht nicht und wird auch nicht begünstigt durch Zucker, nicht durch Fett und auch nicht durch Übergewicht. oder durch Bewegungsmangel.

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