Wie kann man die drei Kurvenverläufe für die drei Einfachzucker Interpretieren und welche Transporter sind bei der 'Krankheit' Glukose-Galaktoise.... defekt?
Hallo,
Ich hätte das zwei Fragen:
1) Wie kann man die drei Kurvenverläufe für die drei Einfachzucker Interpretieren und welche Transporter sind bei der 'Krankheit' Glukose-Galaktose-Malabsorption (GGM) defekt? Eine Begründung warum dieses Defekt ist wäre ebenfalls wichtig.
2) welches Gen ist bei GGM von einer Mutation betroffen?
Bild von dem Arbeitsblatt welches wir von unserer Biolehrerin bekommen haben hab ich beigelegt.
Vielen Dank im Voraus! Grüße Bsupport
3 Antworten
Die Monosaccharide (Einfachzucker, z. B. Traubenzucker, Fruchtzucker)
sind auf deiner abb. normal mit der schwarzen linie und bei der krankheit mit der gestrichelten hellen linie gekenzeichnet.
aufgrund eines Enzymdefekts kann der Zucker überhaupt nicht verwertet werden. also auch überhaupt kein Transport. durch die darmephitelzellen diffundiert ein geringer anteil dieser zucker aber immernoch.
das ist noch nicht wirklich erforscht, aber möglich wäre a.
laktase defekt schon mit der muttermilch verabreicht..
b.
dissacharidasmangel bzw.sacharasdefekt mit der vermischung von kuhmilch.
ein direkter gen defekt wäre das meiner meinung nach nicht.
leg noch ein nach, dann brauchst dir keine arbeit mehr machen.....
gewonnener physiologischer Daten sind auch für den Menschen zu beurteilen:
in Tierversuchen
gewonnener physiologischer Daten auch für den Menschen zu beurteilen:
-
a)
Die Koinzidenz der
Glucose- und Galaktose-Malabsorption bestätigt die Annahme, daß diese
Zucker den gleichen Transportmechanismus durch die Mucosazelle benutzen.
b)
Da Fructose
störungslos resorbiert wird, wird sie in der Darmepithelzelle des
Menschen also auch nicht — wie bei manchen Tieren — in Glucose
verwandelt; sie würde unter diesen Umständen von dem Transportblock
mitbetroffen sein.
c)
Die Darmresorption wurde mit14C-markierter
Glucose und Galaktose gemessen. Die Aktivität des Serums betrug für
Glucose 7,6%, für Galaktose 4,5% der eingesetzten Aktivität, während die
entsprechenden Werte bei gesunden Kontrollen 95,5 bzw. 83% betrugen.
Dieser Anteil resorbierten Zuckers beruht entweder auf einer
Restaktivität des defekten Enzyms oder spricht dafür, daß bei völliger
Aufhebung des aktiven Transportes ein Teil der Glucose und Galaktose
diffundiert.
thema nieren wäre mir lieber gewesen, sofern da mal fragen sind gern ne pm
Die Kurven zeigen dir die Blutkonzentration der Monosaccharide im mg/dl gegen die Zeit. Diese steigt nur dann, wenn die Zucker im Darm resorbiert werden.
Bei den gesunden Kindern steigt die Konzentration einige Zeit nach der Einnahme erstmal an, d.h. der Zocker wird aus dem Darm ins Blut transportiert und fällt dann wieder ab, weil er verstoffwechselt, ausgeschieden, etc. wird.
Bei den Kindern die von der Malabsorption betroffen sind steigt die Blutkonzentration der Galactose und Glucose garnicht oder nur langsam an. D.h. diese werden nur sehr langsam oder garnicht resorbiert und bleiben im Darm. Durch die hohe Konzentration im Darm kommt es dann zum osmotischen Wassereinstrom (Körper -> Darm) und dadurch zu Durchfall und Dehydrierung.
So, da ich nicht deine ganze Hausaufgabe erledigen möchte, überleg doch mal ob du bei den anderen Fragen nicht selbst auf die Antwort kommst.
Was weist du denn über Gene und Transporter (das sind Proteine), bzw. den Zusammenhang zwischen diesen beiden?
Kann es sein, dass ein Transportprotein defekt ist und so der Einfachzucker nicht in die Zelle bzw. Blutbahn kommen kann?
Gene (das weiß ich noch) sind Abschnitte der DNA. Sie sind sozusagen die Bauanleitung für bestimmte Dinge, welche und letzlich ausmachen.
Über Transporterproteine haben wir nicht wirklich viel gemacht, außer, dass sie dazu da sind größere Molekühle/Ionen durch die Biomembran zu transportieren.
Aber ich hab immer noch keine Ahnung welches Gen betroffen ist. Da ich auch noch nicht in der Q1 bin ist das vermutlich auch nicht so wichtig. Würde mich aber trotdem mal interessieren.
Hab das gefunden. Hat sich somit erledigt. Habs trotdem mal reingestellt, falls es jemanden interessiert.
Mutations in the SLC5A1 gene cause glucose-galactose malabsorption.
The SLC5A1 gene provides instructions for producing a sodium/glucose cotransporter protein called SGLT1. This protein is found mainly in the intestinal tract and, to a lesser extent, in the kidneys, where it is involved in transporting glucose and the structurally similar galactose across cell membranes.
The sodium/glucose cotransporter protein is important in the functioning of intestinal epithelial cells, which are cells that line the walls of the intestine. These cells have fingerlike projections called microvilli that absorb nutrients from food as it passes through the intestine. Based on their appearance, groups of these microvilli are known collectively as the brush border. The sodium/glucose cotransporter protein is involved in the process of using energy to move glucose and galactose across the brush border membrane for absorption, a mechanism called active transport. Sodium and water are transported across the brush border along with the sugars in this process.
Mutations that prevent the sodium/glucose cotransporter protein from performing this function result in a buildup of glucose and galactose in the intestinal tract. This failure of active transport prevents the glucose and galactose from being absorbed and providing nourishment to the body. In addition, the water that normally would have been transported across the brush border with the sugar instead remains in the intestinal tract to be expelled with the stool, resulting in dehydration of the body's tissues and severe diarrhea.
Read more about the SLC5A1 gene.
Könntest du mir eventuell sagen welcher Transporter genau defekt ist. Ich stelle dazu mal ein Bild rein.
Übringens: Vielen Dank! (Ich vermute dann SGLT-I oder?