Präsynaptische Hemmung- wie funktioniert sie?
Hallo~
Also irgendwie verwirrt mich die präsynaptische Hemmung. Weder Buch noch Internet können mir helfen. Also: Ich weiß, dass eine hemmende Synapse eine erregende daran hindert, ein Aktionspotential zu aktivieren, was bei der Regelung von Muskelbewegungen wichtig ist. Aber wie ist das nun mit der Hemmung? Im Buch stand, dass Natriumionen irgendwie wandern, dann Chloridionen und die dann in das Endknöpfchen wandern? Total verwirrend, weil ich dachte, dass Transmitter erst durch den synaptischen Spalt wandern müssen, damit an der postsynaptischen Membran ligandengesteuerte Natriumkanäle geöffnet werden können. Wie soll das dann mit Natrium klappen, das zurück in das Endknöpfchen wandert. Ich verstehe es echt nicht. Danke für eure Antworten
3 Antworten
Bei hemmenden Synapsen sind die Transmitter andere. Diese binden an Rezeptoren, die rezeptorabhängige Anionenkanäle öffen, so zum Beispiel Cloridionenkanäle. Es entsteht eine Hyperpolarisation, die inhibitorisches Postsynaptisches Potential genannt wird (IpsP)
Die Synapse bezeichnet das Ganze... Die rezeptorabhängigen Kanäle befinden sich an dem postsynaptischen Neuron (Dem Empfänger) hier wird das IpsP ausgelöst und erschwert die Bildung eines Aktionspotentials am Axonhügel des postsynaptischen Neurons.
Okay nocheinmal ausführlicher:
Aktionspotential kommt am präsynaptischen Neuron an
Calciumionenkanäle öffnen sich
transmittergefüllte Vesikel diffundiren zur Membran und schütten durch Exocytose die transmitter aus
Transmitter docken an Rezeptoren am postsynaptischen Neuron
rezeptorabhängige Anionenkanäle öffnen sich dort
Hyperpolarisation an dem postsynaptischen Neuron (IpsP)
Am Axonhügel wird die Entstehung eines Aktionspotentials geschwächt, d h auch duch Summation ist es schwerer für ankommende Rezeptorpotetiale dort am Axonhügel, den Schwellenwert zu erreichen
Warte... Wenn das Aktionspotential geschwächt wird, ist das die postsynaptische Hemmung. Bei der werden Chloridionenkanäle an der postsynpatischen Membran geöffnet, wodurch die Depolarisation abgeschwächt wird. Dadurch wird die Frequenz der Aktionspotentiale vermindert oder gar verhindert.
Die präsynaptische Hemmung setzt eben schon vorher an der präsynaptischen Membran an und ich weiß nicht mehr wo ich das gelesen habe, aber da stand etwas davon, dass bei der präsynaptischen Hemmung überhaupt verhindert wird, dass die Transmitter der errengenden Synapse überhaupt in den synaptischen Spalt gelangen, wodurch eben keine Summation, sondern eine komplette Verhinderung stattfinden soll.
Das geht dann wahrscheinlich nur rückwirkend, wenn am postsynaptischen neuron zB. nach einer bestimmten menge ankommender Transmitter Stickstoff oder so freigesetzt wird, was dann am präsynaptischen Neuron an Rezeptoren binden, die die Exocytose verhindern
Die präsynaptische Hemmung wird ja durch ein inhibitorisches Interneuron realisiert. Das hemmt das präsynaptische Neuron und dadurch kommt es gar nicht erst dazu, dass das nachfolgende Neuron erregt wird. Die Grafik in der wunderbaren Dualen Reihe S.53 sagt doch schon alles:
https://books.google.de/books?id=UDClxx2L7LEC&pg=PA52&dq=pr%C3%A4synaptische+Hemmung&hl=de&sa=X&ved=0ahUKEwjIua\_f9aTJAhWKWywKHeaDByEQ6AEIMDAD#v=onepage&q=pr%C3%A4synaptische%20Hemmung&f=false
Und denke stets daran, mit GABA da fängt die Hemmung so richtig an.
Das ist für GABA zwar richtig, aber eigentlich hängt die Wirkung weniger vom Transmitter als vielmehr von der Art des Rezeptors ab.
Ne, danke, dafür gibts die Duale Reihe Physiologie. Es war lediglich mein Klugsch***modus auf ON gestellt.
ergo wolltest du nur mal kurz gehört werden, Gottchen warum nicht
Nö, ich wollte das ergänzen, was du gesagt hast, weil die Aussage eigentlich viel zu kurz greift. Und übrigens auch nicht besonders viel mit der obigen Frage zu tun hat.
Da andere schon zu dieser Frage sich äußerten, ging es mir nicht mehr um eine umfassende Antwort, sondern nur noch um ein Art bonmot.
GABA ist der hemmend wirkende Transmitter, oder? Also y-Aminobuttersäure (bin mir zwar sicher, aber lieber nochmal die besser Informierten fragen :D)
Glycin ist auch hemmend. Aber wie ich bereits erwähnte ist die Wirkung eigentlich nicht vom Transmitter, sondern vom Rezeptor abhängig.
die hemmenden Rezeptoren werden "aber" von bestimmten Transmittern angesprochen
Was nichts daran ändert, dass beispielsweise Adrenalin an einem alpha1-adrenergen Rezeptor eine andere Wirkung entfaltet als an einem alpha2-adrenergen.
sicher, im ganzen neuronalen Orchester geht es eben zuweilen recht differenziert zu, wer wollte dem widersprechen
Dann lassen wir es nun mit der rezeptorspezifischen Wirkweise gut sein... Auf dem Schul-Niveau spielt das sowieso keine Rolle ;-).
Also wenn man all das Geschehen im Neurotransmitter,- und Rezeptorbereich angemessen abhandelt, dann ist man vollauf beschäftigt. Ich glaube aber, dass dies eher was für ein entsprechendes Fach-Forum ist. Ich selbst weiss um diese Dinge, doch ist es mir zu aufwendig, all das näher zu beleuchten, schließlich gibt es bei gf oftmals noch nicht mal ein Danke schön.
So ist es, dazu kommt aber, dass eine weitere Abhandlung oft auch nicht gewünscht ist. Man überfordert einen Schüler auch sehr schnell mit Details, die zwar für die Sache ganz wichtig sind, in der Schule aber keine Rolle spielen.
wer nen Bezug zur Boolschen Algebra hat, dem ist zuweilen geholfen. Das neuronale Geschehen hat gewisse Ähnlichkeiten mit der Schaltalgebra.
Man kann hingehen und z.B. sich mit Algorithmen beschäftigen, dadurch kann man sich besser in das Transmitter-Rezeptoren Geschehen hineinfinden.
Guck mal hier, ist eigentlich verständlich erklärt:
Ich kann mir doch jetzt kein Buch kaufen ^^' zumal ich nicht mal ein Konto habe
Musst du doch gar nicht, hier steht es auch drin: https://books.google.de/books?id=UDClxx2L7LEC&pg=PA52&dq=pr%C3%A4synaptische+Hemmung&hl=de&sa=X&ved=0ahUKEwjIua\_f9aTJAhWKWywKHeaDByEQ6AEIMDAD#v=onepage&q=pr%C3%A4synaptische%20Hemmung&f=false
Wenn du das fürs Studium brauchst, dann sollte man sich aber ein Buch zulegen oder wenigstens die Medi-Learn-Skripte kaufen. Die Bibliothek gibt es ja auch noch.
Naja, ich brauche es eher für mein Leistungsfach, in dem wir Dienstag eine Klausur schreiben.
Ich glaube bei mir funktionieren die Seiten leider nicht. Alles ist extrem groß, aber ich weiß gerade nicht woran es liegt. Einen Text kann ich nicht erkennen. Vielleicht liegt es daran, dass ich ein iPad nutze.
Korrigiere: Man kann es nicht lesen, was da steht. Es ist zu verschwommen.
Das ist GoogleBooks, das muss funktionieren. Aber davon abgesehen bin ich mir sicher, dass alles auf Schüler-Niveau in den Unterrichtsaufschrieben zu finden ist. Einfach mal schauen, wie ein Aktionspotenzial entsteht, wie sich dabei die Ionenverhältnisse ändern und dann noch nachlesen, welche Neurotransmitter an welchen Rezeptoren sich wie verhalten (exzitatorisch/inhibitorisch).
Wie großzügig :-). Aber ob es wirklich etwas gebracht hat, weiß man erst nach der Klausur.
Besitzt die erregende Synapse denn Rezeptoren^^ ? Mir wurde in der 9.(?) beigebracht, dass Synapsen keine Rezeptoren haben, aber wenn das jetzt doch zutrifft mit den vorhandenen Rezeptoren, würde das einiges an Verwirrung beseitigen :D
Btw nennt man die diese rezeptorabhängigen Anionenkanäle gleichzeitig ligandengesteuerte?