Auswirkungen von Toxine auf Axone von Neuronen?
Also..ich komm bei zwei Aufgaben einer Hausaufgabe nicht weiter. Zu meinem Pech bilden sie auch die Grundlage zur anstehenden Klausur. Wäre nett ,wenn sich jemand Zeit nehmen würde , um mir zu helfen.
1) Welche Konsequenzen ergeben sich durch die Anlagerung des Ciguatoxins für die Erregungsleitung im Neuron?
Kleine Nebeninfo: Der Natriumkanal öffnet sich bereits bei der Membrandepolarisation, die deutlich niedriger als normal.
Meine Idee: Durch die frühzeitige Öffnung der Kanäle kommt es relativ früh zu einem Reiz, wodurch auch scheller die Schwelle erreicht wird, die wahrscheinlich aber unter dem normalen Punkt liegen müsste. Da mehrere Natriumionen somit durch die Kanäle in den Zellaußenraum diffundieren können und auch das Gegenkämpfern der K+/Na+-Pumpe dies nicht ausgleichen kann, werden mehrere Informationen gleichzeitig weitergleitet, wodurch es zu einer Überforderung kommen könnte. Wenn dies stimmen würde, könnten die Neuronen die Informationen nicht geregelt oder geordnet weiterleiten, wodurch es zu den Muskelschmerzen, der Kraftlosigkeit der Extremitäten und dem gestörten Temperaturempfindungen kommen könnte.
Jedoch sollen wir auch das Ruhepotenzial und das Aktionspotenzial miteinbringen,und dazu definieren und erklären, jedoch hab ich keinen Schimmer wie ich das machen soll, da diese doch relativ lange erklärt werden müssen und ich sie auch nicht so recht verstanden habe.
2) Welche physiologischen Auswirkungen hat das Tetrodotoxin auf Axone von Neuronen?
Kleine Nebenino: Die pharmakologische Rolle des Tetrodotoxins ist inzwischen aufgeklärt: Es bindet spezifisch an spannungsabhängige Natrium-Ionen-Kanäle von Zellmembranen und blockiert diese. Gegenmittel sind bis heute nicht bekannt , und bei ausreichender Dosierung tritt der Tod binnen 6 bis 24 Stunden ein.
Meine Idee: Da dieses Toxin sich an die spannungsabhängigen Natrium-Ionen-Kanäle bindet , werden diese blockiert woraus folglich keine Natriumionen mehr hinausdiffundieren können. Somit ist kein Aktionspotential mehr möglich, wodurch keine Reize mehr weitergeleitet werden können, was die Schwäche bzw. die Taubheit in den verschiedenen Extremitäten erklären würde.
Auch hier sollen wieder die Begriffe Ruhepotential und Aktionspotential mit Definitionen und Erklärung mit eingebracht werden.
Wäre nett, wenn es sich jemand durchlesen und mir helfen könnte. Danke im voraus.
1 Antwort
Fangen wir mal mit 2 an:
Das ist soweit richtig. Die Blockade des Na⁺-Kanals verhindert, dass es zu einer Reizweiterleitung kommt. Das heißt, dass selbst wenn durch einen von woanders ankommenden Reiz (wie auch immer der geartet ist), die Zelle aus ihrem Ruhpotential etwas depolarisiert wird, können bei der Reizschwelle (ca. -50 mV) die Na⁺-Kanäle nicht öffnen und die Zelle depolarisieren. Es wird also kein AP generiert und somit, wie du ja schon gesagt hat, auch kein Reiz weitergeleitet.→ Lähmung
1) Ciguatoxin kannte ich nicht. Hab ich wieder was gelernt. Wie ja in der Aufgabenstellung steht, öffnen diese die Na⁺-Kanäle. Das Resultat ist das gleiche wie bei 2), nur ist der Verlauf etwas anders. Dadurch, dass die Kanäle dauerhaft geöffnet sind, kommt es zunächst zu einer Reizleitung, ohne dass ein ursächlicher Reiz da wäre, weil die Kanäle ja geöffnet werden. Dann bleiben sie offen durch das Toxin und die Zelle kann nicht repolarisieren. Somit kann sie nicht ihr Ruhemembranpotential erreichen und bleibt refraktär. Es ist keine weitere Auslösung eines AP möglich. → Lähmung