Die Pro-Cholesterin-Propaganda hatte ich bereits widerlegt, falls jemand denkt, Cholesterin sei nicht schädlich oder sogar gesund.

• Die in der Propaganda-Doku "Cholesterin, der große Bluff" getätigten Aussagen gegen Ancel Keys und die Sieben-Länder-Studie, die hartnäckig von Verfechtern der "Cholesterin-Lüge" verteidigt werden, sind falsch, dazu hatte ich hier einen Kommentar mit zwei Studien geschrieben.
• Die "Cholesterin-Lüge" basiert auf Marketing und Betrugsstudien der Eierindustrie, dazu hatte ich hier einen Kommentar mit zwei Videos geschrieben.
• Cholesterin verursacht Fettleber, dazu hatte ich hier zwei Kommentare mit 12 Studien geschrieben.
• Cholesterin verursacht Alzheimer, dazu hatte ich hier einen Kommentar mit sechs Studien und zwei Videos geschrieben.

Eier, Cholesterin und Atherosklerose

LDL-Cholesterin geht in die Endothelschicht der Gefäßwand, oxidiert dort durch freie Radikale, Monozyten werden gesendet, gehen in die Gefäßwand, werden zu Makrophagen, fressen das Cholesterin, werden zu Schaumzellen und es entsteht eine Ausbeulung im Blutgefäß. Fettreiche Mahlzeiten führen zu einer Verklumpung des Blutes*, sodass es sich langsam durch die Blutgefäße schiebt, was Reibung an der Ausbeulung verursacht, die dann aufreißt. Aufgrund der Verletzung im Gefäß fängt das Blut an zu gerinnen, was die Gefäße blockieren und Krankheiten wie Thrombosen, Herzinfarkte oder Schlaganfälle verursachen kann.

Bluthochdruck: Das Endothel im Blutgefäß produziert normalerweise Stickstoffmonoxid für eine geschmeidige, weiche Gefäßwand. Es wirkt antientzündlich, schützt vor Bluthochdruck, verhindert Plaquebildung, verhindert, dass das Muskelgewebe aus den Arterien in den Plaque übergeht, und es verhindert Schaumzellen. Durch das Cholesterin in der Endothelschicht wird kein Stickstoffmonoxid mehr produziert, was eine Verstopfung in der Blutbahn fördert. Dadurch, dass die Blutgefäße durch die Ausbeulungen verengt sind und nun auch die Elastizität der Blutgefäße sinkt, muss das Blut den Druck erhöhen, um die gleiche Menge Blut zu transportieren.

*Blood Sludge: Blood Flow, Before & After Eating a Fatty Meal
2016 Video: Dargestellt wird der Blutfluss vor und nach einer fettreichen Mahlzeit eines tierischen Blutgefäßes. Fett führt dazu, dass die Blutplättchen ihre natürliche Ladung verlieren, mit der sich sich abstoßen, dadurch klumpt das Blut zusammen, Nährstoff und Sauerstofftransport sinken um 21%.

https://www.youtube.com/watch?v=t7U_IJPXwqE

Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review
1992: Die Serumcholesterinkonzentration wird durch zusätzliches Cholesterin aus der Nahrung deutlich erhöht, aber das Ausmaß der Erhöhung wird durch den Basis-Cholesterinwert aus der Nahrung beeinflusst. Abbildung 2: Auswirkungen von zusätzlichem Cholesterin in der Nahrung auf das Serumcholesterin. Ist das Serumcholesterin nahe 0 mg/dl, ist die stärkste Reaktion durch zusätzliches Nahrungscholesterin zu erwarten. Ist das Serumcholesterin beispielsweise 500 mg/dl, ist keine oder nur eine geringe messbare Veränderung zu erwarten. Bei Personen, die sich ohnehin relativ cholesterinreich ernähren und einen hohen Cholesterinspiegel haben, sind selbst bei Zugabe großer Mengen Cholesterin nur geringe Veränderungen des Serumcholesterins zu erwarten.

In den Betrugsstudien der Eierindustrie werden Probanden mit so hohen Cholesterinspiegeln genommen, dass das Serumcholesterin durch das zusätzliche Cholesterin aus den Eiern kaum beeinflusst wird, oder es wird das Nüchterncholesterin gemessen, nachdem mindestens 8 bis 12 Stunden vorher nichts gegessen wurde. Dieser Wert bezieht sich aber auf das körpereigene Cholesterin, das von der Leber produziert wird, und hat nichts mehr mit der Nahrung zu tun. So entsteht der Eindruck, Nahrungscholesterin hätte keinen Einfluss auf den körpereigenen Cholesterinspiegel.

Consumption of eggs with meals increases the susceptibility of human plasma and low-density lipoprotein to lipid peroxidation
1996: 2 Eier pro Tag für 3 Wochen resultierte in mehr LDL-Cholesterin, dadurch 11% weniger HDL-Cholesterin. Der Verzehr von Eiern erhöht, neben seiner hypercholesterinämischen Wirkung, die Oxidierbarkeit von LDL im Plasma, ein Phänomen, das nachweislich das Fortschreiten der Atherosklerose fördert.

Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis
2001: Meta-Analyse von 17 Studien: Das Cholesterin aus Eiern steigert das LDL-Cholesterin deutlich mehr als das HDL-Cholesterin. Der leichte Anstieg des HDL-Cholesterins kann den unvorteilhaften Anstieg des LDL-Cholesterins nicht kompensieren. Die erhöhte Einnahme von Nahrungscholesterin kann das Risiko für koronare Herzkrankheiten steigern.

Atherosclerosis: a nutritional disease of childhood
1998: Man bekommt seine ersten Gefäßschädigungen schon als Fötus im Mutterleib. Je höher der Cholesterinspiegel der Mutter, desto mehr atherosklerotische Läsionen hat das Baby.

Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence
2000: Es wurden atherosklerotische Läsionen in der Aorta nahezu aller Kinder im Alter von 3 Jahren gefunden.

Relation between progression and regression of atherosclerotic left main coronary artery disease and serum cholesterol levels as assessed with serial long-term (> or =12 months) follow-up intravascular ultrasound
2003: Es besteht ein positiver, linearer Zusammenhang zwischen dem LDL-Cholesterin und den jährlichen Veränderungen der Plaquegröße, wobei ein LDL-Cholesterinspiegel von ≤75 mg/dL im Durchschnitt kein Fortschreiten der Plaquebildung vorhersagt.

Risk factors for mortality in the nurses' health study: a competing risks analysis
2010: Das Cholesterin aus einem Ei wirkt sich so negativ auf die Gesamtsterblichkeit aus wie die Karzinogene aus 5 Zigaretten.

What Is the Role of Advanced Lipoprotein Analysis in Practice?
2012: LDL-Partikel rufen eine Atherosklerose hervor, unabhängig von der Partikelgröße. Cholesterin, das größtenteils in Form von LDL-Cholesterin durch den Körper transportiert wird, hat sich in jahrzehntelanger, umfassender Forschung eindeutig als kausaler Faktor der Atherosklerose erwiesen.

A way to reverse CAD?
2014: Die einzige Ernährungsform der Welt, die eine Atherosklerose rückgängig machen kann, ist eine vegane, kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung. Von den 177 Teilnehmern mit fortgeschrittenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die den Ernährungsplan einhielten, gab es nur 0,6% Fälle von Herzinfarkt, Schlaganfall, etc. Bei den 21 Teilnehmern, die den Ernährungsplan nicht einhielten und von der Gruppe ausgeschlossen wurden, waren es 62%.

Abbildung 2: Umkehrung einer koronaren Herzkrankheit. Die Koronarangiographie zeigt eine erkrankte distale linke anteriore absteigende Arterie (A). Nach 32 Monaten einer pflanzlichen Ernährungsintervention ohne cholesterinsenkende Medikamente erreichte die Arterie wieder ihre normale Konfiguration (B).

Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality
2016: Eier sind krebserregender sind als rotes, verarbeitetes Fleisch.

Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors
2017: Auswirkung verschiedener Cholesterinspiegel auf die Plaquebildung: Erst ab einem LDL-Cholesterinspiegel von 50-60 mg/dL entwickelt sich keine Atherosklerose mehr.

Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel
2017: Es wurden Meta-Analysen angeguckt aus genetischen, epidemiologischen, mendelschen Randomisierungsstudien und klinischen Studien an über 2 Millionen Teilnehmern mit einer Laufzeit von über 20 Millionen Jahren akkumuliert. Nach Auswertung aller Daten wurde ein kausaler, dosisabhängiger, linearer Zusammenhang zwischen LDL-Cholesterin und Atherosklerose festgestellt. Je mehr LDL-Cholesterin, desto mehr Atherosklerose. LDL-Cholesterin ist die kausale Ursache der Atherosklerose.

Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study
2017: Die Tsimane sind das gesündeste Volk der Welt, haben verschiedene gute Blutwerte, die niedrigste Rate an Atherosklerose, die jemals in der Medizin festgestellt wurde, haben mit 40 Jahren so gute Blutgefäße wie von Menschen die 25 Jahre jünger sind. Ihre Ernährung besteht zu 72% aus Kohlenhydraten und ist sehr fettarm.

Egg and cholesterol consumption and mortality from cardiovascular and different causes in the United States: A population-based cohort study
2021: An 521.120 Teilnehmern im Alter von 50-71 Jahren: Es gab 129.328 Todesfälle, darunter 38.747 Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen während des Verlaufs von durchschnittlich 16 Jahren. Ein halbes Ei am Tag erhöht die Gesamtsterblichkeit um 6-8%, die Wahrscheinlichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben um 6-9%, die Krebssterblichkeit um 6-9%. Jede zusätzliche Aufnahme von 300 mg Cholesterin am Tag war mit einer 19%, 16% bzw. 24% höheren Gesamt-, Herz-Kreislauf- und Krebssterblichkeit verbunden. Mediationsmodelle schätzten, dass die Cholesterinzufuhr zu 63,2%, 62,3% bzw. 49,6% der Gesamt-, Herz-Kreislauf- und Krebssterblichkeit im Zusammenhang mit dem Verzehr von Vollei beitrug. Die mit dem Eierkonsum verbundene erhöhte Sterblichkeit wurde weitgehend durch die Cholesterinaufnahme beeinflusst.

Warum sind Tierprodukte ungesund?

Tierprodukte sind ungesund, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus denselben toxischen, karzinogenen Inhaltsstoffen bestehen: Cholesterin, tierische Fettsäuren, tierische Proteine, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormone, Karzinogene, Oxidantien, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die wichtigsten Mechanismen dahinter sind wissenschaftlich bekannt. Nicht-Veganer fokussieren sich nur auf die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe (Nährstoffe), die 0,1% des Trockengewichts ausmachen, und ignorieren die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe, die >99% des Trockengewichts ausmachen. Das ist ein Appeal to Minority Fallacy im gesundheitstechnischen Kontext, ein logischer Fehlschluss. Die positiven Auswirkungen der guten Inhaltsstoffe können die negativen Auswirkungen der schlechten Inhaltsstoffe nicht kompensieren, deswegen führen Tierprodukte in der Regel zu schlechten Health Outcomes.

Erst einmal: Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett, egal woher es kommt: Nahrungsfette, vom Körperfett produzierte Fette, vom Zucker umgewandelte Fette. Diese Fette führen zur mitochondrialen Dysfunktion, Insulinresistenz, Lipotoxizität, Hyperinsulinämie, Hyperglykämie, gesteigerten Fettproduktion und Glukoseproduktion in der Leber.

Wie Typ 2 Diabetes wirklich entsteht

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu gucken was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intra(myo)zelluläre Lipide – und produzieren freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Warum werden Zucker und Übergewicht mit Diabetes in Verbindung gebracht?

Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren, die Insulinresistenz fördern.

Zucker wird bei gesunden Menschen nicht in Fett umgewandelt, sondern erst, wenn man im Kalorienüberschuss ist, wenn man isolierte Fruktose (z.B. hunderte Gramm Fruchtzuckerpulver) zu sich nimmt, oder wenn die Fettproduktion (De-novo-Lipogenese) in der Leber durch Insulinresistenz oder Fettleber gesteigert ist. Dieses Fett fördert Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Lipotoxizität

Die Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

Die effektivste Behandlung

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herz-Kreislauf-System.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen, veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung, die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer, die einer klassischen Ernährung gegen Diabetes folgten.

Erst einmal: Zucker kann kein Typ 2 Diabetes verursachen. Das ist biochemisch nicht möglich. Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett, egal woher es kommt: Nahrungsfette, vom Körperfett produzierte Fette, vom Zucker umgewandelte Fette. Diese Fette führen zur mitochondrialen Dysfunktion, Insulinresistenz, Lipotoxizität, Hyperinsulinämie, Hyperglykämie, gesteigerten Fettproduktion und Glukoseproduktion in der Leber.

Wie Typ 2 Diabetes wirklich entsteht

Insulinresistenz: Seit 1927 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Circa 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, um zu gucken was da eigentlich passiert, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Mahlzeiten gelangen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intra(myo)zelluläre Lipide – und produzieren freie Radikale und toxische Abbauprodukte (Lipidmetabolite) wie Diacylglycerine und Ceramide, die das Funktionieren der Insulin-Signalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren, die eigentlich die GLUT4 Glukosetransporter aktivieren sollen, gehemmt werden. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, als Ausgleich wird mehr Insulin benötigt und produziert (Hyperinsulinämie), und Glukose sammelt sich im Blut an (Hyperglykämie).

Warum werden Zucker und Übergewicht mit Diabetes in Verbindung gebracht?

Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren, die Insulinresistenz fördern.

Zucker wird bei gesunden Menschen nicht in Fett umgewandelt, sondern erst, wenn man im Kalorienüberschuss ist, wenn man isolierte Fruktose (z.B. hunderte Gramm Fruchtzuckerpulver) zu sich nimmt, oder wenn die Fettproduktion (De-novo-Lipogenese) in der Leber durch Insulinresistenz oder Fettleber gesteigert ist. Dieses Fett fördert Insulinresistenz.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency
1940: Erstmals 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

Abbildung 1: Zwei Blutzucker-Toleranzkurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt, bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät ist sie verbessert.

Abbildung 2: Zwei Insulin-Depressionskurven desselben Probanden: Bei der kohlenhydratarmen, fettreichen Diät wirkt das intravenös gespritzte Insulin langsamer und in geringerem Maße als bei der kohlenhydratreichen, fettarmen Diät.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schoss die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierte sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study
1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fettsäuren können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fettsäuren reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans
1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study
1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma (durch eine Intralipid-Infusion) mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, unabhängig von der ethnischen Zugehörigkeit.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans
1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht, indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects
1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz und der Blutzucker.

Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study
2003: Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung, Vorgeschichte von Diabetes in der Familie, war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes
2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function
2012: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Für die durch Fettsäuren induzierte Insulinresistenz der Muskeln wurden mehrere Mechanismen postuliert, darunter der Randle-Zyklus, oxidativer Stress, Entzündungen und mitochondriale Dysfunktion.

Abbildung 1: Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand verstoffwechseln Mitochondrien freie Fettsäuren effizient und mit geringer Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die Insulinreaktion erhalten bleibt. Im pathologischen Zustand führen hohe Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer erhöhten Aufnahme in die Zellen und Mitochondrien. Dies beeinträchtigt die mitochondriale Biogenese und Funktion, reduziert die oxidative Kapazität und führt zur Anhäufung von Lipidmetaboliten sowie einer gesteigerten ROS- und reaktiven Stickstoffspezies (RNS)-Produktion. Die Folge ist die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Insulin-Signalübertragung durch fehlerhafte Phosphorylierung und Nitrosilierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 (IRS-1) stören, was letztlich die Insulinantwort beeinträchtigt.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents
2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz, sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management
2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance
2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

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Schon nach wenigen Stunden einer fettreichen Mahlzeit entwickelt sich eine kurzzeitige Insulinresistenz. Die isolierten Fettsäuren aus den Ölen kommen am schnellsten ins Blut. Eine chronisch hohe Fettaufnahme kann zu einer dauerhaften Insulinresistenz führen, wenn der Fettstoffwechsel ständig gestört ist, und man verliert die Fähigkeit, Kohlenhydrate richtig zu verstoffwechseln.

Lipotoxizität

Die Lipotoxizität ist ein Zustand, der durch die schädliche Wirkung von überschüssigen Fettsäuren auf Gewebe und Organe verursacht wird, insbesondere bei Menschen mit Diabetes oder Insulinresistenz. Sie tritt auf, wenn der Körper zu viele freie Fettsäuren produziert oder nicht richtig verarbeiten kann, was zu einer Ansammlung von Fetten in nicht dafür vorgesehenen Geweben führt, wie etwa der Leber, der Bauchspeicheldrüse, den Muskeln und dem Herzen, und sie trägt zur Verschlimmerung der Stoffwechselstörungen bei Diabetes bei und ist mit verschiedenen negativen Auswirkungen verbunden:

• Erhöhte Insulinresistenz: Fettansammlungen in der Leber und den Muskeln stören den Glukosestoffwechsel und erhöhen die Insulinresistenz.
• Schädigung der Betazellen: In der Bauchspeicheldrüse führen Fettsäuren zu einem Verlust der Insulinproduktion.
• Entzündungen: Die Fettablagerungen und die toxischen Derivate führen zu Entzündungsreaktionen, die die Gewebe weiter schädigen.
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Lipotoxizität kann auch die Funktion des Herzens und der Blutgefäße beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes
2008: Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS (freien Radikalen) zum Absterben der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigte eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten freien Fettsäuren durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung. Eine westliche Ernährung, reich an gesättigten Fetten, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der freien Fettsäuren.

The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation
2009: Nach ungefähr 20 Jahren haben wir bereits alle insulin-produzierenden Betazellen in unserer Bauchspeicheldrüse. Es werden keine neuen produziert.

mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing
2010: Tierische Proteine sind übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert, die das mTOR Enzym überstimuliert und zum Absterben der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis
2012: Gesättigte Fettsäuren steigern das Betazell-abtötende Death Protein 5 (DP5). Gesättigte Fettsäuren schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids
2013: Gesättigte Fettsäuren steigern lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch auf unsere Betazellen wirken. Fettsäurederivate können die Funktion der Betazellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells
2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder sogar zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population
2014: Eine hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto höher der Blutzucker.

Die effektivste Behandlung

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus
1979: Diabetiker bekamen eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag: Die tägliche Insulindosis wurde bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl.

Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid
2004: 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intramyozelluläre Lipide, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte die Betazellen der Bauchspeicheldrüse und das Herz-Kreislauf-System.

A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes
2006: Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen, veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung, die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial
2009: Die Veganer hatten 31% weniger intramyozelluläre Lipide als die Nicht-Veganer, die einer klassischen Ernährung gegen Diabetes folgten.