Schilddrüsenunterfunktion wird zur Überfunktion, ist das möglich?
Hallo Leute. Ich habe seit 3 Jahren Hashimoto/SD Unterfunktion. Nun war ich beim Arzt, weil ich immer schwitze und stark an Gewicht abgenommen habe. Er sagte dann, dass ich Morbus Basedow/ SD Überfunktion habe. Ist das überhaupt möglich, dass eine Unterfunktion zu einer Überfunktion wird? Oder sollte ich mir einen neuen Arzt aufsuchen? Ps: mache eine Radiojodtherapie. Mfg
3 Antworten
Ja, das ist möglich.
Eine Hashimoto Schilddrüse ist oft noch in der Lage, Hormone zu bilden.
Dazu dann das L Thyroxin, da bei einer Unterfunktion eingesetzt wird, das kann auch mal zu viel werden und schlägt dann in die andere Richtung, eben die Überfunktion.
Die Radiojodtherapie dient dazu, die Überfunktion zu minimieren.
Ich würde die radiologischen Befunde nochmal mit dem Hausarzt/Internist durchsprechen.
Gute Besserung
Wenn Du Hashimoto hast, kann es sein, dass die Schilddrüse in Euthyreose kommt=Normalfunktion, wenn dann zuviel Schilddrüsenhormon eingenommen wird, kann es in eine Überfunktion umkippen, die sich M. Basedow nennt.
Das kann ich nicht nachvollziehen. Eine Überfunktion kann auch ohne Morbus Basedow vorkommen. Und genau deshalb habe ich gefragt. Könntest Du Deine Antwort bitte etwas präzisieren?
Und meine nächste Frage wäre dann: Was aber, wenn gar nicht überdosiert war und trotzdem Morbus Basedow diagnostiziert wurde?
Zu wenig t3 und t4 wird aufgrund von Hashimoto produiert. Also führt man mit Medikamenten zu. Das ist zuviel, da L-Tyroxin sehr unterschiedlich dosiert sein kann. Dann befindet sich zuviel t3 und t4 im Umlauf und es kommt auf Dauer dann zu einer Überfunktion. Klar soweit?
Leider verstehe ich das nicht. Wenn zu wenig Schilddrüsenhormon vorhanden ist, nimmt man Schilddrüsenhormone - in meinem Fall natüriches Schilddrüsenhormon - ein. Warum sollte das zuviel sein, wenn doch die Blutwerte in Ordnung sind?
Ich hab mal den folgenden Text genommen, da er das sehr gut erklärt, es ist auch eine Telefonnummer angegeben, da könntest Du Genaueres erfragen.
Morbus Basedow
Nach den autonomen Funktionsstörungen (autonomes Adenom, heiße Knoten) ist der Morbus Basedow (benannt nach dem Arzt Karl A. von Basedow, 1799-1854) in Deutschland die häufigste Ursache für eine Überfunktion der Schilddrüse. Autonomien der Schilddrüse finden sich häufiger in Ländern mit einem Jodmangel in der Ernährung, wie dies in Deutschland der Fall ist. In Ländern mit ausreichender Jodversorgung steht der Morbus Basedow an erster Stelle der Hyperthyreoseursachen.
Wie bei allen Autoimmunerkrankungen ist auch der Morbus Basedow überwiegend bei Menschen in jüngerem Lebensalter zu finden. Ein Häufigkeitsgipfel für die Erkrankung liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Frauen sind dabei fünf- bis sechsmal mehr betroffen als Männer. Die Erkrankung kann jedoch durchaus auch im Kindesalter auftreten.
Ursache für die Schilddrüsenüberfunktion beim Morbus Basedow ist die Produktion von Antikörpern gegen ein Strukturprotein auf den Thyreozyten, den TSH-Rezeptor. Dieser TSH-Rezeptor vermittelt die Wirkung des thyreoideastimulierenden Hormons (TSH) an der Schilddrüsenzelle. TSH wird im Normalfall als Regelhormon von der Hypophyse bedarfsgerecht sezerniert und führt an der Schilddrüse zur Aktivierung der Schilddrüsenhormonproduktion. Durch eine Störung im Immunsystem kommt es zu einem »Nichterkennen« des TSH-Rezeptors, der damit als körperfremd eingestuft wird und eine Immunabwehr auslöst. Es kommt zur Bildung von Antikörpern im Blut durch Lymphozyten.
Die TSH-Rezeptorantikörper sind in der Lage, den TSH-Rezeptor genau wie das dafür eigentlich vorgesehene Hormon TSH zu stimulieren (1, 2). Da dies nicht bedarfsgerecht geschieht, sondern eine permanente Stimulation stattfindet, resultiert eine dauerhaft vermehrte Schilddrüsenhormonsynthese mit der Folge einer sich klinisch manifestierenden Schilddrüsenüberfunktion. In der Regel treten die Zeichen der Überfunktion relativ plötzlich und vom Patienten deutlich bemerkbar auf. Zu den Zeichen der Überfunktion gehören Pulsbeschleunigung, Luftnot bei körperlicher Belastung, Blutdruckerhöhung, Schwitzen, Gewichtsabnahme bei gutem Appetit, Haarausfall, innere Unruhe, Nervosität, Schlaflosigkeit sowie häufigere Stuhlfrequenz bis hin zu Durchfällen.
Diagnostik und Therapie
Neben den oben geschilderten Beschwerden der Patienten findet der Arzt das meist etwas vergrößerte Schilddrüsenorgan von festerer Konsistenz vor und kann dieses somit tasten. Selten ist das durch eine stark vermehrte Durchblutung hervorgerufene klinische Zeichen des Schwirrens der Schilddrüse auch mit dem Stethoskop zu hören. Meist ist die Haut warm und feucht und der Puls stark beschleunigt.
Die Ultraschalluntersuchung bietet im akuten Stadium ein typisches Bild mit meist vergrößerter Schilddrüse, einem veränderten Ultraschallmuster, sprich: Schwärzung des Bildes durch Echoarmut, sowie einer extrem stark gesteigerten Durchblutung, die im amerikanischen Schrifttum als »thyroid inferno« beschrieben wird.
Die Blutuntersuchungen belegen die Überfunktion der Schilddrüse mit erhöhten Werten für die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und das um ein Jodatom reichere Thyroxin (T4). Das Regelhormon TSH liegt aufgrund der Überversorgung mit Schilddrüsenhormonen im nicht messbaren Bereich. Beweisend für den Morbus Basedow ist der eindeutige Nachweis der Antikörper gegen TSH-Rezeptoren (häufig abgekürzt TRAK). In circa 78 bis 90 Prozent der Fälle finden sich ebenfalls Antikörper gegen thyreoidale Peroxydase, dem Schlüsselenzym der Schilddrüsenhormonsynthese im Blut, und im noch geringeren Anteil auch Antikörper gegen Thyreoglobulin, dem Speichereiweiß für Schilddrüsenhormone.
@ Mathe Fuchz
Eine nuklearmedizinische Untersuchung mit dem Radiopharmakon Technetium-99m-Pertechnetat (das wie Jod in die Schilddrüse aufgenommen, aber nicht wie Jod weiterverarbeitet wird), kann ein Funktionsabbild der Schilddrüse erstellen. Bedingt durch die starke Aktivität des Organs wird dabei mehr von der Testsubstanz in die Schilddrüse aufgenommen als dies normalerweise der Fall ist. Die Gesamtaufnahme der Testsubstanz in die Schilddrüse, den Technetium-Uptake, kann man messen, wobei der Wert in Prozent der in die Vene gespritzten Substanzmenge angegeben wird.
Die Therapie des Morbus Basedow ist in der Regel zunächst konservativ (3). Es wird eine thyreostatische Therapie für zwölf bis 18 Monate durchgeführt. Die am häufigsten eingesetzten Substanzen sind Methimazol, Carbimazol, Propylthouracil und seltener Natriumperchlorat. Solange die Schilddrüse nicht übermäßig groß ist (Richtwert etwa 50 g), besteht unter einer konsequenten Therapie eine Chance für eine Spontanremission von 50 bis 60 Prozent. Nach ein bis anderthalb Jahren kann dann ein Auslassversuch gemacht werden (4).
Besteht die Schilddrüsenüberfunktion fort oder rezidiviert sie nach kurzer Zeit, so schließt sich in der Regel ein ablatives Behandlungsverfahren an. Dies bedeutet, dass die Schilddrüsenfunktion dauerhaft blockiert wird. Dies kann entweder durch eine Radiojodtherapie oder eine fast komplette Resektion (»near total«) der Schilddrüse erfolgen (5). Bei einem Rezidiv ist es meist nicht sinnvoll, eine erneute längerfristige medikamentöse Behandlung durchzuführen, da die Chance auf eine erneute Spontanheilung geringer als bei der Erstepisode ist.
Begleitend zu der Funktionsstörung der Schilddrüse kann eine Erkrankung der Augen auftreten. Die »endokrine Orbitopathie« geht mit Schwellungen der Lider, des Fettgewebes in den Augenhöhlen, der Augenmuskeln sowie entzündlichen Augenveränderungen einher. Viele Patienten klagen über Symptome des zu trockenen Auges. Die Behandlung umfasst eine symptomatische Therapie, in schweren Fällen eine Behandlung mit Glukokortikoiden, eine Bestrahlung des Retrobulbärraumes und eventuell operative Korrekturen. Auch das Fettgewebe der Unterschenkel (prätibiales Myxödem), der Hände und der Füße (Akropachie) kann von dieser Krankheit betroffen werden (6).
Kontakt: Forum Schilddrüse e.V., Sekretariat, Rembrandtstraße 13, 60596 Frankfurt/Main, Tel.: 069/63 80 37 27, Fax (069) 60 32 73 66, info(at)forum-schilddruese.de, www.forum-schilddruese.de
Danke für den Text. Das ist eine Beschreibung der Krankheit Morbus Basedow. Leider enthält er keinen Hinweis darauf, ob oder warum ein Wechsel von Hashimoto zu Basedow stattfindet.
Wenn Du den Text liest, steht darin, dass M. Basedow eine Autoimmunkrankheit, die TSH überproduziert und dann zur Überfunktion führt. Also ein eigenständiger innerer Vorgang, der durch Einnahme von Schilddrüscnhormonen noch zusätzlich steigt.
Ursache für die Schilddrüsenüberfunktion beim Morbus Basedow ist die Produktion von Antikörpern gegen ein Strukturprotein auf den Thyreozyten, den TSH-Rezeptor. Dieser TSH-Rezeptor vermittelt die Wirkung des thyreoideastimulierenden Hormons (TSH) an der Schilddrüsenzelle. TSH wird im Normalfall als Regelhormon von der Hypophyse bedarfsgerecht sezerniert und führt an der Schilddrüse zur Aktivierung der Schilddrüsenhormonproduktion.
Ich habe den Text schon gelesen, aber es wird ausschließlich von Basedow gesprochen. Hashimoto ist ebenfalls eine Autoimmunerkrankung. Ich weiß, dass es Mischformen von Basedow und Hashimoto gibt, aber was ich noch immer nicht weiß ist, wieso sich eine Hashimoto-Thyreoiditis in eine Morbus Basedow umwandelt. Bedeutet die Aussage im Text dann, dass die Einnahme von Schilddrüsenhormon bei einer Hashimoto-Thyreoiditis die Nebenwirkung hat, Basedow zu bekommen, auch wenn man nicht überdosiert ist?
Catlyn, ich schick Dir nochmal die genaue Info zur Hashimoto Thyreoiditis,
Ich kann nicht mit 100%ig er Sicherheit sagen, ob Du vorher eine Überdosierung hattest, die dann in eine Überfunktion umgeschlagen ist
Ich würde unter den angegebenen Daten mal die Fachabteilung fragen. Vielleicht kannst Du ihnen auch detailliertere Schilderungen machen. Ich weiß ja gar nicht, was Du vorher eingenommen hast und wie lange, da möchte ich keine vagen Aussagen treffen.
Alles Gute
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-062006/morbus-basedow-und-hashimoto-thyreoiditis/
Hashimoto-Thyreoiditis
Die Hashimoto-Thyreoiditis (benannt nach dem japanischen Pathologen Hakaru Hashimoto, 1881-1934) ist in Deutschland häufigste Ursache für eine erworbene Unterfunktion der Schilddrüse im Erwachsenenalter. Mit zunehmendem Lebensalter steigt die Prävalenz und Inzidenz dieser Erkrankung mit einer deutlichen Zunahme der Erkrankungshäufigkeit nach dem 60. Lebensjahr an. Frauen sind von dieser Autoimmunstörung circa zehnmal häufiger betroffen als Männer (7).
Die genauen Ursachen dieser Autoimmunerkrankung sind bis heute nicht sicher bekannt. Meist liegt eine genetische Disposition vor, so dass auch andere Familienmitglieder an einer Autoimmunthyreoiditis oder einem Morbus Basedow erkrankt sein können. Mit der HashimotoThyreoiditis oder der atrophischen Verlaufsform können bestimmte Genotypen des Humanen Leukozytenantigens (HLA-System) assoziiert sein.
Als ein weiteres Gen spielt in der Krankheitsentstehung möglicherweise CTLA-4 eine wichtige Rolle. Es handelt sich um ein wichtiges immunregulierendes Molekül, das auf Leukozyten (T-Zellen) exprimiert wird und T-Zellaktivierungen im Sinne einer anergen Reaktion unterbindet und so starken Einfluss auf eine Immunreaktion hat. Polymorphismen des CTLA-4-Gens wurden bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse überproportional häufig gefunden (8).
Die Autoimmunthyreoiditis kann bei der Frau auch im Zusammenhang mit der Geburt eines Kindes vorkommen. Die Postpartum-Thyreoiditis kommt in circa fünf bis zehn Prozent der Schwangerschaften vor. Betroffen sind vor allem Frauen, die bereits vor der Schwangerschaft eine Erhöhung der Schilddrüsenantikörper aufwiesen. In einem Teil der Fälle kommt es zu Funktionsstörungen der Schilddrüse, sodass eine Behandlung notwendig wird. In jedem Falle sollte bei Symptomen der Mutter nach der Geburt eines Kindes, die nicht klar einzuordnen sind, auch an das Vorliegen einer solchen Autoimmunstörung der Schilddrüse gedacht werden. Schon in manchen Fällen hat sich eine »Postpartum-Depression« als Funktionsbeeinträchtigung der Schilddrüse entpuppt (10, 11).
Diagnostik und Therapie
Viele Patienten haben keinerlei Beschwerden, solange die Funktion der Schilddrüse noch normal ist. Einige Menschen klagen jedoch über ein Globusgefühl im Halsbereich, ein Unbehagen beim Tragen enger Kleidungsstücke und leichte Schluckstörungen. Deutlicher ausgeprägt ist die Beschwerdesymptomatik, wenn eine Unterfunktion eingetreten ist. Zeichen der Schilddrüsenunterfunktion sind Adynamie, Depression, Müdigkeit, Haarausfall, Gewichtszunahme, Ödeme, Kälteintoleranz, ein blass-gelbliches Hautkolorit, Muskelschwäche, Obstipation, ein langsamer Puls, niedriger Blutdruck sowie erhöhte Cholesterinwerte.
In der Ultraschalluntersuchung zeigt sich eine deutliche Echoarmut, das Bild des Organs wird dunkler. Diese Veränderung betrifft oft das ganze Organ, kann jedoch auch fleckförmig auftreten und selten lediglich an einer Stelle lokalisiert sein. In einer Hashimoto-Schilddrüse werden teilweise die in der normalen Schilddrüse nicht erkennbaren Binnensepten des Organs sichtbar. Anders als beim Morbus Basedow erlaubt die Untersuchung der Blutflüsse in der Schilddrüse bei der Hashimoto-Thyreoiditis keine eindeutige Zuordnung der Erkrankung.
Eine Szintigraphie ist zur Diagnosestellung nicht notwendig. Wird sie jedoch gemacht, zeigt sich die eingeschränkte Organfunktion durch eine Erniedrigung der Aufnahme der Testsubstanz Technetium-99m-Pertechnetat. Das erzeugte Bild wird »flau«.
Solange die Funktion der Schilddrüse noch intakt ist, ist eine Behandlung nicht unbedingt nötig. Kleinere Studien mit einer geringen Patientenzahl zeigen, dass ein frühzeitiger Einsatz von Schilddrüsenhormon die Progression der Erkrankung eventuell verlangsamen kann (12). Da aber auch der eingetretene Funktionsverlust der Schilddrüse eine Behandlung mit L-Thyroxin notwendig macht, ist ein wesentlicher Vorteil dieses Vorgehens noch nicht erkennbar.
Hallo MatheFuchz,
sicherlich sind Dir meine Fragen aufgefallen. Ich hatte jahrzehntelang Hashimoto-Thyreoiditis. Mir ging es akzeptabel und meine Schilddrüsenhormoneinstellung war nicht überdosiert. Dennoch wollte ich meinen Gesundheitszustand verbessern und habe mich auf eine Therapie nach der Heiligen Hildegard eingelassen, die aus dem Trinken von Tees, der Nutzung spezieller Gewürze und Tinkturen besteht.
Diese Therapie hatte tatsächlich eine Wirung. Da ich regelmäßig Blutwerte bestimmen ließ kann ich sagen, dass ich nicht in einer Überdoserung war. Dennoch habe ich gesehen, dass ich mit der Schilddrüsenhormondosierung etwas heruntergehen sollte und dies auch getan habe. Die Werte waren dann perfekt. Aber nur 4 Wochen später waren sie nicht mehr perfekt. Hashimoto hatte in Basedow umgeschlagen.
Nach Rücksprache mit dem Therapeuten werde ich die Therapie jedoch weitermachen und abwarten.
Was ich damit sagen möchte: Ich denke, dass es für die Änderung von Hashimoto in Basedow einen Auslöser gegeben hat. Kann es sein, dass es bei Dir auch einen Auslöser gab?
LG Catlyn
Also ich nahm 2 bis 3 wochen lang Jod hochdosiert ein. Habe ca 10 milligramm am Tag zu mir genommen. Hast du auch Jod eingenommen?
Exakt das hat mein Partner auch. Er Hashimoto und jetzt Basedow. Also ja, es ist möglich und keine seltenheit.
Hat Dein Partner überdosiert bevor Morbus Basedow diagnostiziert wurde? Oder kam das einfach erst einmal unbemerkt von alleine?
Dazu hätte ich jetzt eine Frage: Du meinst doch, dass es bei einer Überdosierung des Schilddrüsenhormons zu einer Überfunktion kommt. Habe ich das richrig verstanden? Oder meinst du, dass durch eine Überdosierung verursacht aus Hashimoto Morbus Basedow wird?